Relation entre les crises provoquées par le stress et la réponse au stress dans l'épilepsie de l'enfance

La majorité des patients atteints d'épilepsie rapportent que les crises sont parfois déclenchées ou provoquées. Le stress est le facteur déclenchant de crise le plus fréquemment auto-rapporté. Les mécanismes sous-jacents à la sensibilité au stress des crises sont actuellement non résolus. Nous avons émis l'hypothèse que la sensibilité au stress des crises est liée à une altération de la réponse au stress, ce qui pourrait affecter l'excitabilité neuronale et ainsi déclencher des crises. Pour étudier cela, des enfants atteints d'épilepsie âgés de 6 à 17 ans et des contrôles sains, d'âge, de sexe et d'intelligence similaires, ont été exposés à un stresseur psychosocial aigu standardisé (le Trier Social Stress Test for Children), au cours duquel le cortisol salivaire et les paramètres sympathiques ont été mesurés. Au préalable, la relation entre le stress et les crises chez les enfants épileptiques a été évaluée par (i) un questionnaire rétrospectif ; et (ii) un journal prospectif de 6 semaines sur le stress et l'occurrence des crises. Soixante-quatre enfants épileptiques et 40 sujets témoins ont été inclus dans l'étude. Parmi tous les enfants atteints d'épilepsie, 49 % ont rapporté que les crises étaient précipitées par un stress aigu. L'analyse du journal a montré une association positive entre le stress aigu et les crises chez 62 % des enfants ayant expérimenté au moins une crise pendant la période du journal. Le test de stress social aigu a été complété par 56 enfants atteints d'épilepsie et 37 sujets témoins. Les enfants ayant une sensibilité des crises au stress aigu, déterminée par le questionnaire ou par le journal prospectif, ont montré une réponse au cortisol atténuée au stress par rapport aux patients sans crises provoquées par le stress aigu et aux contrôles sains (basé sur le questionnaire F = 2.74, P = 0.018 ; basé sur le journal F = 4.40, P = 0.007). Aucune différence de base dans le cortisol n'a été observée, ni de différences dans la réponse sympathique au stress. La relation entre la sensibilité au stress aigu des crises et la réponse au cortisol au stress est restée significative dans l'analyse multivariée (β = -0.30, P = 0.03). D'autres variables associées à la réponse au stress aigu étaient le nombre de médicaments antiépileptiques (β = -0.27, P = 0.05) et la qualité du sommeil (β = 0.30, P = 0.03). En conclusion, nous montrons que les enfants présentant des crises sensibles au stress aigu ont une réponse au cortisol diminuée au stress. Ces résultats soutiennent notre hypothèse selon laquelle la sensibilité au stress des crises est associée à des altérations de la réponse au stress, constituant ainsi un premier pas pour élucider les mécanismes sous-jacents aux effets précipitants des crises par le stress. Une meilleure compréhension de la relation entre le stress et les crises dans l'épilepsie de l'enfance pourrait bénéficier à notre compréhension des processus fondamentaux sous-jacents à l'épilepsie et à l'ictogenèse en général, et fournir des indices précieux pour orienter le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques pour l'épilepsie.