Fibrose interstitielle rénale

OBJECTIF DE LA REVUE : Les lésions tubulo-interstitielles dans le rein sont complexes, impliquant un certain nombre de voies cellulaires et moléculaires indépendantes et chevauchantes, la fibrose interstitielle rénale et l'atrophie tubulaire (IFTA) constituant la voie finale commune. En outre, il existe de multiples façons d'évaluer l'IFTA. DERNIÈRES DÉCOUVERTES : Les cellules impliquées comprennent les cellules épithéliales tubulaires, les fibroblastes, les fibrocytes, les myofibroblastes, les monocytes/macrophages et les mastocytes, avec des interactions cellulaires et moléculaires complexes et encore incomplètement caractérisées. Les médiateurs moléculaires impliqués sont nombreux et font intervenir des voies telles que le transforming growth factor (TGF)-β, la bone morphogenic protein (BMP), le platelet-derived growth factor (PDGF) et l'hepatocyte growth factor (HGF). Des approches génomiques récentes ont permis de mieux comprendre certaines de ces voies cellulaires et moléculaires. L'évaluation anatomopathologique de l'IFTA est essentielle pour évaluer la gravité de la maladie chronique ; toutefois, diverses méthodes sont utilisées pour évaluer l'IFTA. La plupart des évaluations de l'IFTA reposent sur l'examen par le pathologiste de colorations spéciales telles que le trichrome, le rouge Sirius et l'immunohistochimie du collagène III. L'évaluation visuelle par le pathologiste peut être sujette à une variabilité intra- et interobservateur, mais certaines méthodes utilisent la morphométrie informatisée, sans consensus clair quant à la meilleure méthode. RÉSUMÉ : L'IFTA résulte d'une orchestration de types cellulaires et de voies moléculaires. Les avis divergent quant à l'évaluation qualitative et quantitative optimale de l'IFTA.