Dysfonction mitochondriale et migraine

La base moléculaire de la migraine n'est toujours pas complètement comprise. Une impairment du métabolisme oxydatif mitochondrial pourrait jouer un rôle dans la pathophysiologie de cette maladie, en influençant le traitement de l'information neuronale. Des tests biochimiques effectués sur des plaquettes et des biopsies musculaires chez des souffrants de migraine ont montré une activité réduite des enzymes de la chaîne respiratoire. Des études utilisant la spectroscopie par résonance magnétique phosphore ((31)P-MRS) ont démontré un impairment du métabolisme énergétique oxydatif du cerveau tant pendant qu’entre les crises de migraine. Cependant, des études de génétique moléculaire n’ont pas détecté de mutations spécifiques de l'ADN mitochondrial (ADNmt) chez les patients migraineux, bien que d'autres études suggèrent que des marqueurs génétiques particuliers (c'est-à-dire des polymorphismes neutres ou des mutations secondaires de l'ADNmt) pourraient être présents chez certains souffrants de migraine. Des études supplémentaires sont encore nécessaires pour clarifier si la migraine est associée à des mutations non identifiées sur l'ADNmt ou sur des gènes nucléaires qui codent pour des protéines mitochondriales. Dans cet article, nous passons en revue des études morphologiques, biochimiques, d'imagerie et génétiques qui portent sur l'hypothèse selon laquelle la migraine pourrait être liée à une dysfonction mitochondriale chez au moins certains individus.