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Le facteur de transcription Ikaros, un régulateur clé de l'hématopoïèse, joue un rôle essentiel dans le développement des lymphocytes. Chez les souris, la différenciation lymphoïde fœtale est bloquée en l'absence d'Ikaros, et alors que les cellules T se développent postnatales, les cellules B sont totalement absentes. L'importance d'Ikaros dans le développement des cellules B est évidente, mais comment Ikaros régule la fonction des cellules B n'a ni été établi ni étudié auparavant avec des cellules B dépourvues d'expression d'Ikaros. Ici, nous montrons que la disruption d'Ikaros dans la lignée cellulaire B de poulet DT40 induit un défaut de signalisation du récepteur B (BCR) avec une phosphorylation réduite de la phospholipase Cgamma2 et une mobilisation intracellulaire de calcium altérée, qui est restaurée par la réintroduction d'Ikaros. De plus, nous montrons que le manque d'Ikaros induit une hyperphosphorylation de la protéine Casitas B du lymphome suite à l'activation du BCR. Ces résultats indiquent que le besoin absolu d'Ikaros pour le développement, les décisions de destin cellulaire et le maintien des cellules B est dû à l'amélioration de la signalisation du BCR.
Nera et al. (Mer,) ont étudié cette question.