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L'activation précoce de l'axe IL-12/IFN-gamma a été démontrée après l'infection par Salmonella enterica serovar Enteritidis (S. Enteritidis). Nous étions intéressés à étudier si la production d'IL-22 et d'IL-17A est initiée tôt en réponse à S. Enteritidis. Nous démontrons ici que l'IL-22 était fortement élevée dans le fluide de lavage péritonéal et dans le sérum déjà 1 jour après l'infection intrapéritonéale (j.p.i.) des souris; non seulement l'IL-22 mais aussi l'IL-17A a été produite ex vivo par des cellules d'exsudat péritonéal activées (PEC). Les cellules T gammadelta péritonéales ont été identifiées comme source cellulaire d'IL-17A. La production précoce d'IL-22 était complètement dépendante de l'IL-23. En revanche, la production d'IL-17A était seulement partiellement dépendante de l'IL-23. Pour étudier la production locale de cytokines en amont importantes pour l'induction d'IL-22, d'IL-17A et d'IFN-gamma durant la salmonellose, la production d'IL-23 et d'IL-12 a été étudiée. Des niveaux élevés d'ARNm p19 et p40 ont été trouvés dans les PEC à 1 j.p.i., tandis que les niveaux d'ARNm p35 n'avaient pas changé. De plus, les cytokines promouvant T(h)17, IL-6, IL-1beta et le facteur de croissance transformant-beta ont été produites en réponse à S. Enteritidis. Cependant, l'IL-6 n'était pas nécessaire à la production d'IL-22 ou d'IL-17A par les PEC. Par analyse ex vivo des PEC à 1 j.p.i., nous montrons que les principaux producteurs d'IL-12/23p40 précoce dans la cavité péritonéale étaient des cellules dendritiques (DC), tandis que les macrophages contribuaient de manière notable à la production d'IL-6. Pris ensemble, ces données suggèrent que les DC initient la production précoce d'IL-22 au site de l'infection, ce qui peut contribuer à la résistance contre la salmonellose. De plus, nous fournissons des preuves que la production d'IL-22 et d'IL-17A est régulée différemment durant l'infection.
Siegemund et al. (Mercredi,) ont étudié cette question.