L'icariine atténue l'arthrose en régulant l'autophagie des chondrocytes par médiation du signal PI3K/AKT/mTOR

L'arthrose (OA) est une maladie dégénérative chronique qui impacte significativement la qualité de vie de la population âgée. Récemment, la pathogenèse de l'OA a été rapportée comme impliquant l'autophagie dans les chondrocytes. De manière intrigante, l'icariine, l'un des principaux composants de l'épilobé, exerce de multiples effets pharmacologiques, y compris un effet protecteur contre les lésions des chondrocytes. Ainsi, nous avons cherché à étudier l'effet thérapeutique de l'icariine sur l'OA et son mécanisme sous-jacent potentiel en utilisant un modèle animal d'OA. Après traitement avec l'icariine ou un activateur d'autophagie (rapamycine) ou un inhibiteur (3-méthyladénine), la viabilité des chondrocytes OA a été mesurée à l'aide du test CCK-8, l'apoptose dans les chondrocytes a été évaluée utilisant le test d'acridine orange-iodure de propidium et la cytométrie en flux, et l'état pathologique des tissus OA a été évalué par scan micro-CT et coloration à la safranine O. De plus, la coloration immunohistochimique a été utilisée pour mesurer le niveau d'expression de Beclin-1 et le marquage immunofluorescent a été utilisé pour visualiser l'expression de LC3, et le western blot a été utilisé pour déterminer les niveaux d'expression des protéines d'autophagie et des protéines clés dans la voie de signalisation PI3K. Le taux d'apoptose des chondrocytes OA a été considérablement augmenté par la 3-méthyladénine et supprimé par la rapamycine et l'icariine ; les gènes d'autophagie étaient drastiquement down-régulés dans le groupe 3-méthyladénine et up-régulés dans les groupes rapamycine et icariine ; et la voie de signalisation PI3K/AKT/mTOR a été activée par la 3-méthyladénine et inhibée par la rapamycine et l'icariine. Notamment, après traitement avec la rapamycine et l'icariine, l'état pathologique sévère dans les tissus cartilagineux OA a été considérablement atténué, et cela a été accompagné d'une autophagie activée et d'une signalisation PI3K inhibée dans les tissus cartilagineux. Pris ensemble, ces résultats indiquent que l'icariine atténue l'OA en régulant l'autophagie des chondrocytes par médiation de la signalisation PI3K/AKT/mTOR.