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CONTEXTET OBJECTIF : L'infarctus dans la région de la zone frontière interne a été décrit radiologiquement et pathologiquement. L'objectif de cette étude était de définir les corrélats cliniques et pathophysiologiques de l'infarctus des zones de watershed internes. MÉTHODES : Dix-huit patients ayant subi un AVC consécutif, présentant des preuves d'infarctus des zones de watershed internes sur tomodensitométrie (CT), ont été étudiés. RÉSULTATS : Deux motifs de CT ont été identifiés : 6 patients avaient un infarctus confluent des zones de watershed internes (CIWI), et 12 patients avaient un infarctus partiel des zones de watershed internes (PIWI). Des symptômes syncopaux et/ou une hypotension documentée étaient marquants dans les deux groupes. Les patients avec CIWI se présentaient généralement avec un début progressif de l'hémiplégie controlatérale et se remettaient mal ; les patients avec PIWI avaient généralement des épisodes discrets de déficit sensorimoteur brachio-facial et une bonne récupération. Les deux groupes avaient des preuves d'implication corticale dans le cadre de leur déficit clinique. Une maladie carotidienne occlusive sévère a été observée chez 10 patients, et 12 patients avaient des preuves d'une diminution transitoire du débit cardiaque. La maladie carotidienne (P < .001), la maladie cardiaque (P < .01) et le diabète sucré (P < .01) étaient plus fréquents chez les patients avec infarctus des zones de watershed internes par rapport à notre population d'AVC dans son ensemble. CONCLUSIONS : Distinguer l'infarctus des zones de watershed internes des infarctus lacunaires et d'autres infarctus sous-corticaux est important car les différents mécanismes pathologiques nécessitent des stratégies thérapeutiques différentes.
Bladin et al. (Mer,) ont étudié cette question.