Key points are not available for this paper at this time.
La maladie cardiovasculaire (MCV) est une cause majeure de mortalité et devrait conserver son triste record à mesure que les pays en développement augmentent leur richesse. Étant donné que les habitudes nutritionnelles spécifiques sont des facteurs de risque importants pour la MCV, il est impératif de comprendre comment les ingrédients des régimes alimentaires associés au risque transforment un programme de transcription cellulaire sain en un programme pathologique. L'épigénétique a enrichi notre compréhension du génome en montrant que des protéines et des ARN régulateurs associés à l'ADN, ainsi que des modifications chimiques de l'ADN lui-même, déterminent quelles parties de la chaîne d'ADN sont transcrites ou silencieuses à une phase donnée de la vie cellulaire. Cette entité biologique complexe - l'épigénome - rend compte de l'énorme diversité phénotypique au sein d'un organisme multicellulaire malgré son origine unicellulaire. Il est crucial que l'épigénome puisse être modifié par l'alimentation et d'autres facteurs exogènes, ce qui suggère que les mécanismes épigénétiques pourraient être à l'origine des réponses pathologiques aux facteurs de risque de MCV. Ici, nous examinerons les connaissances actuelles sur les mécanismes épigénétiques dans les interactions alimentation-gène et proposerons des moyens par lesquels l'épigénétique pourrait clarifier l'impact des variantes génétiques sur le risque de MCV.
Zaina et al. (Sat,) ont étudié cette question.