Preuves de l'implication de la protéine kinase C dans la réponse cellulaire à l'interféron alpha.

La protéine kinase dépendante des phospholipides/Ca2(+), ou protéine kinase C (PKC), semble impliquée dans la voie de transduction du signal médiée par l'interféron leucocytaire humain (IFN) dans les cellules HeLa. Le traitement par IFN entraîne une augmentation rapide de la liaison de 3Hphorbol 12,13-dibutyrate aux cellules intactes, indiquant une activation de la PKC. De plus, les inhibiteurs de la PKC (H7 et staurosporine) bloquent l'induction de l'activité antivirale par l'IFN contre le virus de la stomatite vésiculaire. Les inhibiteurs de la PKC bloquent également l'accumulation des ARNm stimulés par l'IFN dans le cytoplasme des cellules HeLa et suppriment l'induction transcriptionnelle des gènes stimulés par l'IFN. L'activation des gènes stimulés par l'IFN est médiée par un élément de réponse ADN qui est nécessaire et suffisant pour la réponse transcriptionnelle à l'IFN. Le traitement par l'IFN induit l'apparition de plusieurs facteurs de liaison à l'ADN qui reconnaissent spécifiquement l'élément de réponse, et l'apparition de ces facteurs est supprimée par les inhibiteurs de la PKC. Cette observation fournit des preuves que l'activité de la PKC est impliquée durant la transduction du signal stimulée par l'IFN. Bien que l'activation de la PKC semble nécessaire pour la réponse à l'IFN, les agonistes de l'activité de la PKC à eux seuls ne déclenchent pas l'expression des gènes stimulés par l'IFN.