Imagerie de l'amyloïde in vivo dans la maladie de Parkinson avec démence confirmée par autopsie

OBJECTIF : Investiguer la spécificité de l'imagerie de l'amyloïde in vivo avec le (11)C-Pittsburgh Compound B (PIB) dans la démence de la maladie de Parkinson (DMP). MÉTHODES : Nous avons effectué un examen neuropathologique détaillé chez 3 individus atteints de DMP qui avaient des imageries PET avec PIB dans les 15 mois suivant leur décès. RÉSULTATS : Nous avons observé une augmentation du captage cortical de (11)C-PIB lors de l'imagerie PET in vivo dans 2 des 3 cas. À l'autopsie, les 3 individus avaient un nombre abondant de corps de Lewy corticaux (stade 6 de Braak PD) et étaient classés comme présentant une faible probabilité de maladie d'Alzheimer (MA) selon les critères de l'NIA-Reagan. Les 2 individus PIB-positifs avaient de nombreuses plaques diffuse d'Abeta mais seulement quelques plaques neuritiques et une pathologie intermédiaire de l'enchevêtrement neurofibrillaire. L'individu PIB-négatif avait de rares plaques diffuses, aucune plaque neuritique et une faible charge d'enchevêtrements neurofibrillaires. CONCLUSIONS : Le PET avec (11)C-Pittsburgh Compound B (PIB) est spécifique pour la pathologie moléculaire fibrillaire d'Abeta mais pas pour le diagnostic pathologique de la maladie d'Alzheimer comorbide chez les individus atteints de démence de la maladie de Parkinson. La capacité d'identifier spécifiquement l'amyloïde fibrillaire d'Abeta dans le cadre de l'alpha-synucléinopathie fait du PET avec (11)C-PIB un outil précieux pour évaluer prospectivement comment la présence d'amyloïde d'Abeta influence le cours clinique de la démence chez les patients présentant des troubles à corps de Lewy.