Blocage des fonctions des lymphocytes T humains par des anticorps anti-Leu-2 et anti-Leu-3 : inhibition différentielle de la prolifération et de la suppression.

Nous avons montré précédemment que des anticorps monoclonaux contre les antigènes des cellules T Leu-2 et Leu-3 bloquent la réponse de leurs sous-ensembles respectifs dans les MLR allogéniques. La présente étude visait à explorer le mécanisme d'inhibition et à déterminer si les anticorps anti-Leu-2 et anti-Leu-3 affectent les réponses aux stimuli en plus des alloantigènes. Nos résultats indiquent que les anticorps contre Leu-2 et Leu-3 ont des effets inhibiteurs profonds sur la prolifération de leurs sous-ensembles de cellules T respectifs, en réponse à une variété de stimuli, y compris des antigènes solubles spécifiques et un alloantigène. Cet effet était caractérisé par les caractéristiques suivantes : a) Pour une inhibition optimale de la prolifération, l'anticorps doit être présent dès le début de la stimulation antigénique. b) L'inhibition est augmentée par l'augmentation de la concentration d'anticorps ou la diminution de la concentration d'antigène. c) Les fragments Fab des anticorps anti-Leu-2a et anti-Leu-3a bloquent également la prolifération. En plus de leurs effets sur la prolifération des cellules T, l'anticorps anti-Leu-3 a bloqué la synthèse d'Ig dépendante des cellules T induite dans la MLR, et l'anticorps anti-Leu-2 a empêché l'induction, in vitro, des cellules suppresseurs Leu-2+3- de synthèse d'Ig. Pris ensemble, ces résultats suggèrent que les anticorps aux déterminants antigéniques sur les molécules Leu-2 et Leu-3 bloquent de manière compétitive des segments de ces structures qui se lient à l'alloantigène ou à un antigène nominal. D'autre part, l'anticorps anti-Leu-2a n'a pas réussi à bloquer la suppression de la MLR par des cellules suppresseurs Leu-2+3- spécifiques d'antigène activées in vivo, ce qui suggère que l'épitope Leu-2a ne transmet pas de signaux spécifiques d'antigène depuis ces cellules T suppresseurs différenciées.