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Les pérycites adhèrent à la surface abluminale des tubules endothéliaux et sont nécessaires à la formation de réseaux vasculaires stables. Des interactions défectueuses entre les cellules endothéliales et les pérycites sont fréquemment observées dans des maladies caractérisées par une intégrité vasculaire compromise, comme la rétinopathie diabétique. De nombreuses propriétés fonctionnelles des pérycites et leur rôle exact dans la régulation de la croissance des vaisseaux sanguins angiogéniques demeurent indéfinies. Ici, nous montrons que les pérycites favorisent le bourgeonnement endothélial dans la vascularisation rétinienne postnatale. En utilisant des approches génétiques et pharmacologiques, nous montrons que l'expression du récepteur du facteur de croissance endothélial vasculaire 1 (VEGFR1) par les pérycites restreint spatialement la signalisation par le VEGF. Les défauts angiogéniques causés par la déplétion des pérycites sont phénotypés par l'injection intraoculaire de VEGF-A ou l'inactivation spécifique des pérycites du gène murin codant pour le VEGFR1. Nos résultats établissent que les pérycites favorisent le bourgeonnement endothélial, ce qui entraîne la perte de branches latérales et l'élargissement des vaisseaux lorsque la fonction des pérycites est altérée ou perdue.
Eilken et al. (Mon,) ont étudié cette question.