La fractalkine médie préférentiellement l'arrêt et la migration des monocytes CD16+

Les monocytes CD16+ représentent 5-10 % des monocytes sanguins périphériques chez des individus normaux et sont considérablement augmentés dans plusieurs conditions pathologiques, y compris la septicémie, l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine 1 et le cancer. Les monocytes CD16+ produisent de hauts niveaux de cytokines pro-inflammatoires et peuvent représenter des précurseurs des cellules dendritiques in vivo. Les mécanismes qui médiatisent le recrutement des monocytes CD16+ dans les tissus restent inconnus. Ici, nous investiguons les mécanismes moléculaires du trafic des monocytes CD16+ et montrons que la migration des monocytes CD16+ et CD16- est médiée par des combinaisons distinctes de molécules d'adhésion et de récepteurs de chimiokines. Contrairement aux monocytes CD16-, les monocytes CD16+ expriment des niveaux élevés de CX3CR1 et CXCR4 mais des niveaux faibles de CCR2 et CD62L, et subissent une migration trans-endothéliale efficace en réponse à la fractalkine (FKN ; FKN/CX3CL1) et au facteur dérivé du stroma 1 alpha (CXCL12) mais pas à la protéine chimioattractive des monocytes 1 (CCL2). Les monocytes CD16+ se sont arrêtés sur la fractalkine exprimée à la surface des cellules sous flux avec une fréquence plus élevée par rapport aux monocytes CD16-. Ces résultats démontrent que la FKN médie préférentiellement l'arrêt et la migration des monocytes CD16+ et suggèrent que le recrutement de ce sous-ensemble de monocytes pro-inflammatoires vers les parois vasculaires via la voie CX3CR1-FKN pourrait contribuer à des lésions vasculaires et tissulaires durant des conditions pathologiques.