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Les cancers extrathyroïdiens pourraient potentiellement être ciblés par (131)I, si le symporteur Na(+)/I(-) (NIS) était fonctionnel. À l'aide de méthodes immunohistochimiques, nous avons exploré 1278 échantillons humains avec un anticorps anti-NIS, y compris 253 sections tissulaires entières (CWTS) de la thyroïde et 169 de la poitrine. Quatre microarrays tissulaires à haute densité contenant une grande variété de lésions mammaires, de tissus normaux et de noyaux de carcinome ont été testés. Les résultats du microarray normal ont été corroborés dans 50 CWTS. Dix-neuf des 34 tissus normaux, y compris la vessie, le côlon, l'endomètre, le rein, la prostate, et le pancréas, exprimaient le NIS. Dix-neuf des 25 carcinomes ont montré une immunopositivité pour le NIS ; 55,7 % des noyaux de microarray de carcinome exprimaient le NIS, y compris la prostate (74 %), l'ovaire (73 %), le poumon (65 %), le côlon (62,6 %), et l'endomètre (56 %). La protéine NIS était présente dans 75 % des lésions thyroïdiennes bénignes, 73 % des cancers thyroïdiens, 30 % des seins paraissant normaux et peritumoraux, 88 % des carcinomes canalaire in situ, et 76 % des CWTS de carcinome mammaire invasif. En comparaison, les noyaux de microarray mammaires avaient une réactivité immunitaire plus faible. L'immunopositivité de la membrane plasmique a été confirmée dans les thyrocytes, les cellules ductales salivaires, la muqueuse gastrique, et les cellules mammaires lactantes. Dans d'autres tissus, la réactivité immunitaire était principalement intracellulaire, particulièrement dans les lésions malignes. Ainsi, le NIS est présent dans de nombreux tissus épitheliaux normaux et est principalement exprimé de manière intracellulaire dans de nombreux carcinomes. Élucider les mécanismes régulateurs qui rendent le NIS fonctionnel dans les carcinomes extrathyroïdiens pourrait rendre la thérapie par (131)I réalisable.
Wapnir et al. (Mar.) ont étudié cette question.