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Les effets des états thyroïdiens altérés sur la peroxydation lipidique, la capacité antioxydante et la susceptibilité au stress oxydant des tissus de rat ont été examinés. L'hypothyroïdie a été induite par l'administration de méthimazole dans l'eau potable pendant 15 jours. L'hyperthyroïdie a été provoquée par un traitement de 10 jours de rats hypothyroides avec de la tri-iodothyronine (10 microgrammes/100 g de poids corporel). Dans les tissus de rats hypothyroides, la peroxydation lipidique n'a pas été modifiée, tandis que chez les rats hyperthyroides, la peroxydation lipidique a augmenté dans le foie et le cœur mais pas dans le muscle squelettique. L'activité de la glutathion peroxydase a augmenté de manière significative dans le cœur et le muscle des rats hypothyroides et dans le muscle des rats hyperthyroides. L'activité de la glutathion réductase n'a pas été modifiée dans les tissus des rats hypothyroides et hyperthyroides. Dans les deux groupes de rats, la capacité antioxydante totale des tissus a diminué, mais de manière significative seulement dans le foie et le cœur. Les résultats obtenus en étudiant la réponse au stress oxydant in vitro ont indiqué que la susceptibilité au stress oxydant était accrue dans tous les tissus des rats hyperthyroides et dans le cœur et les muscles des animaux hypothyroides. Ces résultats peuvent s'expliquer par des variations tissulaires du contenu en hémoprotéines et/ou de la capacité antioxydante. Étant donné qu'il a été rapporté que l'hypothyroïdie offre une protection in vivo contre les dommages des radicaux libres, nous suggérons qu'un tel effet pourrait être dû à une plus grande efficacité des systèmes de défense cellulaires différents de ceux antioxydants.
Venditti et al. (Mercredi,) ont étudié cette question.
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