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L'autophagie a émergé comme une voie lysosomale critique qui maintient la fonction cellulaire et la survie à travers la dégradation des composants cellulaires tels que les organites et les protéines. Des études utilisant spécifiquement le foie ou les hépatocytes comme modèles expérimentaux ont contribué de manière significative à notre connaissance actuelle de la régulation et de la fonction de l'autophagie. Les diverses fonctions cellulaires de l'autophagie, ainsi que les caractéristiques uniques du foie et de son type cellulaire principal, l'hépatocyte, suggèrent que le foie dépend fortement de l'autophagie pour un fonctionnement normal et pour prévenir le développement d'états pathologiques. Cependant, des cas ont également été identifiés dans lesquels l'autophagie favorise des changements pathologiques, tels que le développement de la fibrose hépatique. Des preuves considérables ont été accumulées montrant que des altérations de l'autophagie sont un mécanisme sous-jacent à un certain nombre de maladies hépatiques courantes, y compris les lésions hépatiques induites par des toxines, des médicaments et l'ischémie/reperfusion, la stéatose hépatique, l'hépatite virale et le carcinome hépatocellulaire. Cette revue résume les avancées récentes dans la compréhension des rôles que joue l'autophagie dans la physiologie hépatique normale et la pathophysiologie, dans le but de promouvoir le développement de thérapies basées sur l'autophagie pour les maladies hépatiques humaines.
Czaja et al. (Mer,) ont étudié cette question.
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