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L'inflammation de la paroi vasculaire est considérée comme le principal mécanisme sous-jacent au développement de l'athérosclérose. En plus de leurs fonctions spécifiques dans l'hémostase via la formation de thrombus après une lésion endothéliale, un nombre croissant de preuves indique que les plaquettes jouent un rôle important dans les réactions inflammatoires survenant dans la paroi vasculaire ainsi que dans les mécanismes de réparation tissulaire subséquents. Les plaquettes interagissent avec l'endothélium activé ainsi qu'avec des leucocytes circulants et des cellules progénitrices. Ces interactions impliquent des interactions directes entre cellules ainsi que des voies autocrines et paracrines, ce qui conduit à l'activation des plaquettes et de leur équivalent cellulaire respectif. Un nombre croissant de preuves suggère que la thérapie antiplaquettaire peut réduire l'inflammation vasculaire principalement en inhibant l'activation des plaquettes. L'objectif de cette revue est de mettre en évidence les bases moléculaires de la réponse inflammatoire médiée par les plaquettes, en se concentrant sur les mécanismes sous-jacents de l'interaction entre les plaquettes et les cellules endothéliales. Les effets anti-inflammatoires des thérapies antiplaquettaires actuelles seront également discutés.
Tsoumani et al. (Sun,) ont étudié cette question.
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