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De nombreux médicaments anticancéreux exercent leur effet thérapeutique en induisant un stress oxydatif dans les cellules cancéreuses. Le stress oxydatif compromet la survie cellulaire en infligeant des lésions aux macromolécules comme l'ADN. Les cellules cancéreuses s'appuient sur un métabolisme antioxydant amélioré et une fonction de réparation de l'ADN accrue pour survivre à l'agression oxydative. PARP1, une protéine qui détecte les cassures de brins d'ADN et orchestre leur réparation, joue un rôle important dans la réparation des dommages oxydatifs à l'ADN. La berbérine, un composé alcaloïde présent dans de nombreuses plantes médicinales, est capable d'induire des dommages oxydatifs à l'ADN et de réguler à la baisse la réparation par recombinaison homologue (HRR) dans les cellules cancéreuses. Dans cette étude, nous avons démontré que la berbérine et l'inhibiteur de PARP niraparib ont un effet létal synthétique sur les cellules de cancer de l'ovaire. Des dommages oxydatifs à l'ADN ont été considérablement induits par la berbérine dans les cellules de cancer de l'ovaire. De plus, le niveau de RAD51 et la capacité de HRR ont également été réduits par la berbérine. En conséquence, PARP est devenu hyperactivé en réponse au traitement par la berbérine. Les cellules cancéreuses traitées avec la berbérine et le niraparib en combinaison ont présenté une apoptose considérablement accrue et une réduction remarquable de la croissance tumorale in vivo. Ensemble, les résultats indiquent qu'en induisant des dommages oxydatifs à l'ADN et en régulant à la baisse la HRR dans les cellules cancéreuses, la berbérine est capable de sensibiliser davantage les cellules cancéreuses à l'inhibition de PARP. Nos résultats démontrent une valeur thérapeutique potentielle de l'application combinée de la berbérine et des inhibiteurs de PARP dans le traitement du cancer de l'ovaire.
Hou et al. (Jeu,) ont étudié cette question.