Le trouble de stress post-traumatique (TSPT) affecte de manière disproportionnée les populations immigrées et réfugiées en raison de l'exposition aux traumatismes cumulés tout au long des phases de pré-migration, de péri-migration et de post-migration. Cette revue narrative synthétise les recherches neurobiologiques et psychosociales pour élucider les mécanismes sous-jacents au TSPT dans les groupes immigrés. Les analyses neurobiologiques révèlent une atrophie hippocampique, une hyperactivité de l'amygdale et une hypoactivité du cortex préfrontal médial (CPFM) reflétées dans les modèles murins de stress chronique. Ces changements sont corrélés à une fragmentation de la mémoire, une hypervigilance et une extinction de la peur altérée, exacerbées par les pressions d'acculturation, la discrimination et les difficultés socio-économiques. Les immigrants et les réfugiés affichent des taux de TSPT dépassant 30 % dans certains groupes, par rapport à environ 3-4 % dans les populations non immigrées. Bien que les études neurobiologiques se concentrent souvent sur les populations non immigrées et que la recherche psychosociale néglige les mécanismes biologiques, cette revue démontre comment les inégalités structurelles, telles qu'un accès limité aux soins de santé, interagissent avec une fonction dérégulée de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) pour amplifier la vulnérabilité. Les résultats soulignent la nécessité d'interventions intégrées abordant à la fois les déterminants neurobiologiques et structurels pour réduire la charge du TSPT dans les populations déplacées.
Izadi et al. (Mer,) ont étudié cette question.
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