Rôle de l'autophagie dans le développement des follicules et le maintien du pool de follicules primordiaux dans l'ovaire

Résumé La durée de vie reproductive de l'organisme dépend principalement du développement des follicules qui maintient le pool de follicules primordiaux dans la cohorte de follicules au sein de l'ovaire. Le nombre total de follicules primordiaux diminue avec l'âge en raison de l'ovulation et de l'atrésie folliculaire. L'atrésie folliculaire, un processus de dégradation des follicules ovariens, se produit principalement par apoptose, mais des études récentes favorisent également l'existence de l'autophagie. L'autophagie est une réponse cellulaire et homéostatique en matière d'énergie qui aide à maintenir le nombre de follicules primordiaux sains, la survie des cellules germinales et l'élimination des résidus du corps jaune. Cependant, la mort cellulaire autophagique excessive modifie à la fois la qualité et la quantité des ovocytes, ce qui affecte finalement la santé reproductive féminine. La régulation de l'autophagie se produit par divers gènes régulés par l'autophagie tels que BECN1 et LC3‐II (gènes marqueurs de l'autophagie). Leur régulation anormale ou leur mutation influence fortement le développement folliculaire en altérant la formation des follicules primordiaux, la diminution du nombre d'ovocytes et la perte de cellules germinales. Diverses voies de signalisation classiques telles que PI3K/AKT/mTOR, MAPK/ERK1/2, AMPK et IRE1 sont impliquées dans l'autophagie des granulosa et des ovocytes, tandis que la signalisation mTOR est le principal mécanisme. Avec l'autophagie de niveau basal, l'autophagie médiée par des produits chimiques/hormones/stress affecte également le développement folliculaire et la reproduction féminine. Dans cette revue, nous nous sommes principalement concentrés sur l'autophagie des cellules granulosa et des ovocytes, le mécanisme et le rôle des gènes marqueurs déterminant l'autophagie dans le développement folliculaire.