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Malgré le fait d'être l'une des principales causes de décès maternel et un facteur majeur de morbidité maternelle et périnatale, les mécanismes responsables de la pathogenèse de la prééclampsie sont inconnus. L'événement déclencheur de la prééclampsie a été postulé comme étant une perfusion utéroplacentaire réduite. L'ischémie/hypoxie placentaire est censée entraîner une activation/dysfonction généralisée de l'endothélium vasculaire maternel, une vasoconstriction et une hypertension. L'induction expérimentale de l'ischémie utéroplacentaire chronique semble être le modèle animal le plus prometteur pour étudier les mécanismes potentiels de la prééclampsie, car les réductions du flux sanguin utéroplacentaire dans une variété de modèles animaux entraînent un état hypertensif qui ressemble de près à la prééclampsie chez les femmes. Ce chapitre détaille les méthodes que nous utilisons dans notre laboratoire pour produire le modèle de pression de perfusion utérine réduite (RUPP) chez le rat gestant.
Granger et al. (Fri,) ont étudié cette question.