La voie non canonique du NF‐κB

La voie de signalisation du facteur nucléaire-κB (NF-κB) non canonique médie l'activation du complexe NF-κB p52/RelB et, par conséquent, régule des processus immunologiques spécifiques. Cette voie de NF-κB repose sur le traitement inductible de la protéine précurseur NF-κB2, p100, contrairement à la dégradation de l'IκBα dans la voie canonique du NF-κB. Un composant central de signalisation de la voie NF-κB non canonique est la kinase inductrice de NF-κB (NIK), qui fonctionne avec une kinase en aval, IKKα (inhibiteur de la kinase NF-κB α), pour induire l'ubiquitination dépendante de la phosphorylation et le traitement de p100. Dans des conditions normales, NIK est ciblée pour une dégradation continue par une ligase E3 dépendante du facteur associé au récepteur du facteur de nécrose tumorale-3 (TRAF3). En réponse à des signaux médiés par un sous-ensemble de membres de la superfamille des récepteurs du TNF, NIK devient stabilisée suite à la dégradation de TRAF3, entraînant l'activation du NF-κB non canonique. Cette revue discute à la fois des perspectives historiques et des progrès récents dans la régulation et la fonction biologique de la voie non canonique du NF-κB.