Le glucose est traditionnellement considéré comme un substrat pour la production d'ATP et le stockage de glycogène dans le muscle squelettique. Ici, nous passons en revue les preuves que le glucose sert également de brique de construction pour la synthèse de biomasse dans les cellules satellites (souches) musculaires en prolifération et les fibres musculaires squelettiques hypertrophiées, établissant des parallèles avec le reprogrammation métabolique anabolique dans les cellules cancéreuses. Dans le cancer et d'autres cellules en croissance, l'augmentation de l'absorption du glucose, la glycolyse aérobie (effet Warburg) et le cycle TCA fournissent des substrats pour les voies anaboliques qui génèrent des macromolécules nécessaires à la croissance et à la prolifération. Des études de radiotraceurs dans des cellules cancéreuses et musculaires de mammifères démontrent qu'environ 8 à 15 % de la masse sèche cellulaire provient du glucose. Les aperçus mécanistiques, obtenus principalement à partir de modèles de culture cellulaire, indiquent que les intermédiaires glycolytiques et du cycle TCA dérivés du glucose fournissent des substrats pour la synthèse de sérine et la voie des pentoses phosphate, le métabolisme de la glycine et du carbone un, la synthèse d'acides aminés non essentiels, la synthèse de nucléotides et de lipides ainsi que pour la méthylation et l'acétylation épigénétiques. Nous passons également en revue les preuves que l'entraînement en résistance humain, l'hypertrophie par l'expression spécifique au muscle de Akt1 chez les souris, la perte ou l'inhibition de la signalisation de la myostatine/activine et d'autres interventions induisant l'hypertrophie améliorent l'homéostasie du glucose dans des conditions d'obésité, de résistance à l'insuline et de diabète de type 2. Nous discutons de la possibilité que l'incorporation du glucose dans la biomasse contribue à cet effet.
Wackerhage et al. (Mon,) ont étudié cette question.