Métalloprotéinases matricielles et rupture de la barrière hémato-encéphalique dans l'AVC ischémique aigu

L'AVC ischémique continue d'être l'une des maladies les plus difficiles en neurologie translationnelle. L'activateur tissulaire du plasminogène (tPA) reste le seul traitement approuvé pour l'AVC ischémique aigu, mais son utilisation est limitée aux premières heures suivant l'apparition de l'AVC en raison d'un risque accru de transformation hémorragique au fil du temps, entraînant une aggravation des lésions cérébrales. Dans cette revue, nous discutons du rôle des métalloprotéinases matricielles (MMP) dans la rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE) comme conséquence de l'AVC ischémique. La MMP-9, en particulier, semble jouer un rôle important dans les complications hémorragiques associées au tPA. Les espèces réactives de l'oxygène peuvent renforcer les effets du tPA sur l'activation des MMP par la perte de cavéoline-1 (cav-1), une protéine codée par le gène cav-1, qui sert de déterminant critique de la perméabilité de la BHE. Cette revue offre un aperçu du rôle des MMP dans la dégradation de la BHE pendant l'AVC ischémique aigu. Le rôle possible des MMP dans le traitement combiné de l'AVC ischémique aigu est également examiné.