L'hémoglobine potentialise les lésions du système nerveux central.

Le fer et les composés ferreux -- y compris les hémoglobines de mammifères -- catalysent la production de radicaux hydroxyles et la peroxydation lipidique. Pour déterminer si la peroxydation lipidique médiée par l'hémoglobine pourrait être importante dans les blessures hémorragiques du système nerveux central (SNC), nous avons étudié les effets de l'hémoglobine purifiée sur les homogénats du SNC et injecté de l'hémoglobine dans les moelles épinières de chats anesthésiés. L'hémoglobine inhibe de manière marquée l'activité de l'ATPase Na/K dans les homogénats du SNC et les moelles épinières de chats vivants. L'hémoglobine catalyse également une peroxydation substantielle des lipides du SNC. Il est important de noter que le puissant chélateur de fer, le desferrioxamine, bloque ces effets indésirables de l'hémoglobine, à la fois in vitro et in vivo. Étant donné que le desferrioxamine n'est pas connu pour interagir avec le fer héminique, ces résultats indiquent que le fer libre, dérivé de l'hémoglobine, est l'espèce toxique proche. Dans l'ensemble, nos données suggèrent que l'hémoglobine, libérée des globules rouges après un traumatisme, peut promouvoir des lésions tissulaires par des mécanismes dépendants du fer. La suppression de cette lésion par le desferrioxamine suggère une approche thérapeutique rationnelle pour la gestion des blessures du SNC induites par un traumatisme.