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La famille des récepteurs nucléaires des PPAR a été nommée en raison de la capacité du membre original à induire la prolifération des peroxysomes hépatiques chez les souris en réponse à des stimuli xénobiotiques. Cependant, des études sur l'action et la structure des 3 isotypes humains de PPAR (PPARalpha, PPARdelta et PPARgamma) suggèrent que ces molécules sont intimement impliquées dans la détection des nutriments et la régulation du métabolisme des glucides et des lipides. PPARalpha et PPARdelta semblent principalement stimuler le métabolisme lipidique oxydatif, tandis que PPARgamma est principalement impliqué dans l'assimilation cellulaire des lipides via des voies anaboliques. Notre compréhension des fonctions de PPARgamma chez l'homme a été augmentée par l'utilisation clinique d'agonistes puissants et par la découverte de mutations dominantes néfastes rares et sévères conduisant à un syndrome stéréotypé de lipodystrophie partielle et de résistance sévère à l'insuline, ainsi que des variants de séquence plus courants ayant un impact beaucoup plus faible sur la fonction du récepteur. Cela peut néanmoins avoir une signification beaucoup plus grande pour le fardeau de santé publique des maladies métaboliques. Cette revue se concentrera sur le rôle de PPARgamma dans la physiologie humaine, en faisant référence spécifiquement aux études pharmacologiques cliniques et à l'analyse des variantes du gène PPARG dans le métabolisme lipidique et glucidique anormal du syndrome métabolique.
Robert K. Semple (Mer,) a étudié cette question.