Key points are not available for this paper at this time.
Les modifications post-transcriptionnelles des ARN codants et non codants sont sans aucun doute un moyen clé par lequel la diversité des ARNm et des protéines humaines peut influencer les différentes phases du cycle de vie d'un transcrit. Les protéines CELF (CUGBP de la famille Elav) sont des PRB (protéines liantes à l'ARN) avec des capacités pléiotropiques dans le traitement de l'ARN. Leurs responsabilités s'étendent de l'épissage alternatif et de l'édition de transcrit dans le noyau à la stabilité de l'ARNm et à la traduction dans le cytoplasme. De cette manière, les membres de la famille CELF ont été liés à des modifications globales de la prolifération et de l'invasion du cancer, entraînant leur identification comme des suppresseurs tumoraux potentiels ou même des oncogènes. Notamment, des variants génétiques, l'épissage alternatif, la phosphorylation, l'acétylation, la distribution subcellulaire, la compétition avec d'autres PRB, et finalement les lncARN, miARN et circARN ont tous un impact sur la régulation des CELF. Des découvertes ont émergé concernant le contrôle des fonctions CELF, notamment via les ARN non codants, et les protéines CELF ont été identifiées comme des agents de compétition, d'antagonisme et de régulation de la biogenèse des ARN non codants. D'autre part, les CELF représentent un exemple intrigant pour élargir notre compréhension de l'axe régulateur des PRB/ARN non codants. Équilibrer ces voies complexes dans le cancer est indéniablement crucial et mérite des recherches supplémentaires. Cette revue décrit certains mécanismes de régulation des protéines CELF et leurs conséquences fonctionnelles dans la physiologie du cancer.
Aghdam et al. (Thu,) ont étudié cette question.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: