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Le rôle des plaquettes dans l'hémostase est de produire un bouchon pour arrêter les saignements. Pendant la thrombocytopénie, des saignements spontanés sont observés chez certains patients mais pas chez d'autres ; la raison en est inconnue. Ici, nous avons soumis des souris thrombocytopéniques à des modèles de dermatite, d'accident vasculaire cérébral et d'inflammation pulmonaire. Les souris ont montré une hémorragie massive limitée à la zone d'inflammation, n'étant pas observée chez les souris thrombocytopéniques non enflammées. L'inflammation pulmonaire induite par l'endotoxine durant la thrombocytopénie a déclenché une hémorragie intra-alvéolaire substantielle menant à une anémie profonde et à une détresse respiratoire. En imager la réaction cutanée d'Arthus à travers une fenêtre cutanée, nous avons observé en temps réel la perte d'intégrité vasculaire et la cinétique de l'hémorragie cutanée chez les souris thrombocytopéniques. Les saignements - principalement observés à partir des veinules - sont apparus dès 20 minutes après le défi, soulignant le besoin continu de plaquettes pour maintenir l'intégrité vasculaire dans la microcirculation enflammée. L'hémorragie inflammatoire n'a pas été observée chez des souris génétiquement modifiées dépourvues de récepteurs d'adhésion plaquettaire majeurs ou de leurs activateurs (alphaIIbbeta3, glycoprotéine Ibalpha GPIbalpha, GPVI, et facteur d'échange de nucléotides guanosine régulé par le calcium et le diacylglycérol I CalDAG-GEFI), indiquant ainsi que l'adhésion ferme des plaquettes n'était pas nécessaire à leur rôle de soutien. Bien que l'on ait précédemment montré que les plaquettes favorisent l'activation endothéliale et le recrutement de cellules inflammatoires, elles semblent également indispensables pour maintenir l'intégrité vasculaire dans les tissus enflammés. Sur la base de nos observations, nous proposons que l'inflammation puisse provoquer des hémorragies mettant en danger la vie durant la thrombocytopénie.
Goerge et al. (Wed,) ont étudié cette question.