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L'interleukine (IL) 6 a été suggérée comme étant la principale cytokine responsable de la prolifération des cellules plasmatiques néoplasiques tant dans le myélome humain que dans le plasmocytome de souris. Une grande partie des preuves soutenant cette suggestion provient d'études in vitro dans lesquelles la survie ou la prolifération de certains tumeurs de cellules plasmatiques a été trouvée dépendante de l'IL-6. Cependant, il reste incertain de savoir si cette dépendance est la conséquence de pressions sélectives in vivo ou in vitro qui favorisent les cellules tumorales réactives à l'IL-6, ou si elle reflète un rôle critique de l'IL-6 in vivo dans la néoplasie des cellules plasmatiques. Pour aborder cette question, nous avons tenté d'induire des tumeurs de cellules plasmatiques chez des souris normales et chez des souris déficientes en IL-6 générées par l'introduction d'une mutation nulle codée par la lignée germinale dans le gène IL-6. Les résultats montrent que des souris homozygotes (+/+) ou hétérozygotes (+/-) pour l'allèle IL-6 de type sauvage donnent les incidences attendues de tumeurs de cellules plasmatiques. En revanche, les souris homozygotes pour l'allèle IL-6 nul (-/-) sont complètement résistantes au développement de tumeurs de cellules plasmatiques. Ces études définissent le rôle essentiel de l'IL-6 dans le développement des tumeurs de la lignée B in vivo et fournissent un soutien expérimental aux efforts continus pour moduler cette cytokine dans le traitement des malignités humaines appropriées des cellules B.
Hilbert et al. (Sam,) ont étudié cette question.
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