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La maladie cœliaque (CeD) est un trouble médié par le système immunitaire, caractérisé par une inflammation et des dégâts dans l'intestin grêle déclenchés par le gluten, avec un régime sans gluten à vie (GFD) comme seul traitement. C'est une maladié multifactorielle, impliquant des facteurs de susceptibilité génétique et environnementale, et sa complexité ainsi que l'absence de systèmes modèles humains complets ont entravé la compréhension de sa pathogenèse et le développement de nouveaux traitements. Par conséquent, il est crucial d'établir des systèmes qui récapitulent le fond génétique des patients et les interactions entre la barrière épithéliale de l'intestin grêle, les cellules immunitaires et l'environnement qui contribuent à la CeD. Dans cette revue, nous discutons de la complexité de la maladie, des avancées récentes en biologie des cellules souches, des organoïdes, des co-cultures de tissus et des systèmes sur puce (OoC) qui facilitent le développement de systèmes modèles humains complets, ainsi que des applications modèles dans les études précliniques de traitements potentiels.
Simpson et al. (Mercredi,) ont étudié cette question.