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Pour tester l'hypothèse selon laquelle le déchargement des récepteurs cardiopulmonaires améliore la réactivité des barorécepteurs carotidiens chez l'homme, nous avons mesuré la fréquence cardiaque (FC) et les réponses de la pression artérielle (PA) radiale moyenne, déclenchées par des séries de pression et de succion au niveau du cou, de +40 à -65 Torr, lors de pressions négatives corporelles inférieures (LBNP) graduées à -5, -10, -15, -20, -35 et -50 Torr, chez huit hommes en bonne santé. Le gain des baroréflexes carotidiens a été déterminé par la modélisation logistique de la FC exprimée en intervalle R-R (RRI) et des réponses de PA à la pression et à la succion au niveau du cou. La pression veineuse centrale (PVC) a diminué progressivement des valeurs de contrôle de 6,2 +/- 0,6 (SE) Torr à -0,8 +/- 0,1 Torr à -50 Torr LBNP (P < 0,001). La FC a peu changé par rapport aux valeurs de contrôle de 62,7 +/- 2,1 battements/min à 65,9 +/- 2,8 battements/min à -15 Torr (P = NS), mais a augmenté significativement à 80,6 +/- 2,6 battements/min à -50 Torr (P < 0,001). Le gain maximum des courbes de réponse FC et PA au stimulus était linéairement et inversement lié à la diminution de la PVC et pouvait être décrit par les relations Max gain RRI = -0,694 (PVC) + 11,6 r2 = 0,94, erreur standard de l'estimation (SEE) = 0,45, P < 0,001 et Max gain PA = -0,0292 (PVC) + 0,391 (r2 = 0,81, SEE = 0,038, P < 0,001). Nous suggérons que les réductions de la pression veineuse centrale et/ou du volume sanguin central augmentent à la fois les réponses de la FC et de la PA des baroréflexes carotidiens chez l'homme en réduisant l'influence inhibitrice des récepteurs cardiopulmonaires.
Pawelczyk et al. (Mer,) ont étudié cette question.
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