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La lysogénisation de Salmonella typhimurium avec l'un des bactériophages A3 et A4 entraîne l'O-acétylation des résidus L-rhamnose de la chaîne O-polysaccharidique du lipopolysaccharide de l'enveloppe cellulaire bactérienne. Le groupe O-acétyl se trouve à la fois sur O-2 et O-3 des résidus L-rhamnosyl. Cette conversion lysogène empêche l'adsorption des phages A3 et A4 et réduit également considérablement le taux d'adsorption du phage P22 à la chaîne O-polysaccharidique, tel que mesuré par des études de liaison avec des bactéries entières. Le lipopolysaccharide isolé des bactéries lysogénées A3 et A4 était également inefficace pour inactiver ces phages : la concentration requise pour une inactivation à 50 % était 10 000 fois plus élevée que celle du lipopolysaccharide de S. typhimurium non lysogénisé par un phage A. La liaison des phages A3 et A4 s'accompagne d'une hydrolyse de la liaison alpha-1,3 entre le rhamnose et le galactose dans l'unité répétitive tétrasaccharidique de l'O-polysaccharide. L'hydrolyse du phage génère des saccharides de différentes longueurs, la majorité étant des dodécasaccharides, c'est-à-dire équivalents à trois unités répétitives. On suppose que l'O-acétylation du résidu rhamnosyl interfère avec l'infection par les phages A3, A4 et P22 en empêchant la liaison et l'hydrolyse de la chaîne O-polysaccharidique, l'étape initiale du cycle d'infection du phage. Les nouvelles entités O-acétyl-rhamnose n'ont pas suscité d'anticorps spécifiques chez les lapins, conformément aux expériences précédentes. L'O-acétylation de O-2 et O-3 du rhamnose est une nouvelle modification, jusqu'alors inconnue, de la chaîne O-polysaccharidique de S. typhimurium.
Wollin et al. (1987) ont étudié cette question.
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