Key points are not available for this paper at this time.
पिछले प्रकाशनों में दिखाया गया है कि शरीर में इंसुलिन जिस कुशलता से कार्य करता है, वह एक अज्ञात कारक या परिस्थिति द्वारा नियंत्रित होती है, जो शरीर को इंजेक्ट किए गए और अग्न्याशय के इन्सुलिन के प्रति संवेदनशील बनाती है। जब यह संवेदनशीलता कारक सीमित होती है, तो प्रत्येक इकाई इन्सुलिन द्वारा रक्त-शर्करा को दबाने की कुशलता कम हो जाती है, और जब यह प्रचुर होती है, तो प्रत्येक इकाई की कुशलता बढ़ जाती है। यह आसानी से देखा जा सकता है कि यदि यह संवेदनशीलता कारक एक निश्चित स्तर से नीचे सीमित हो जाता है, तो शरीर में इन्सुलिन अपेक्षाकृत शक्तिहीन हो जाएगा और हाइपोइंसुलिनिज्म के लक्षण और संकेत, जिन्हें नैदानिक रूप से मधुमेह मेलिटस के रूप में पहचाना जाता है, प्रकट होंगे। इस विचार ने मुझे यह सुझाव देने के लिए प्रेरित किया कि मधुमेह मेलिटस का एक प्रकार ऐसा हो सकता है जो इन्सुलिन की कमी के कारण नहीं, बल्कि इस संवेदनशीलता कारक की कमी के कारण हो। इस दृष्टिकोण से मधुमेह रोगियों के मामलों की जांच शुरू की गई। पहली नजर में इस परिकल्पना का परीक्षण करने का सबसे सरल तरीका विभिन्न डायबिटिक विषयों में इन्सुलिन की एक मानक खुराक के बाद रक्त-शर्करा में गिरावट की दर और विस्तार की तुलना करना प्रतीत होता है। हालांकि, मधुमेह रोगियों से इन्सुलिन डिप्रेशन कर्व की तुलना करना असंभव है। इन्सुलिन डिप्रेशन कर्व केवल तब ही तुलनीय होते हैं जब वे एक ही विषय से प्राप्त होते हैं, और तब भी, केवल यदि विभिन्न कर्व के प्रारंभिक रक्त शर्करा के मूल्य एक ही स्तर पर प्रति 100 c.cm में कुछ मिग्रा के भीतर होते हैं। इसलिए एक नया परीक्षण किया गया और जानवरों पर पहले बनाए गए अवलोकन के अनुप्रयोग में पाया गया। यदि ग्लूकोज और इन्सुलिन को सामान्य जानवर को एक साथ दिया जाए, तो इंजेक्ट किया गया इन्सुलिन हाइपरग्लाइसीमिया को कितनी आराम से दबाता है, इसे केवल ग्लूकोज के माध्यम से प्राप्त रक्त-शर्करा कर्व की तुलना करके मापा जा सकता है, जो ग्लूकोज प्लस इन्सुलिन के साथ प्राप्त कर्व से होता है।
एच. पी. हिम्सवर्थ (सन,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।
Synapse has enriched 3 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: