血栓形成した冠動脈粥腫プラークの内膜破裂または侵食の部位は、優勢なプラーク形態に関係なく、炎症プロセスによって特徴付けられます。

背景：この研究は「危険にさらされた」プラークの概念を検証し、炎症がプラーク破裂および血栓形成に役割を果たすかどうかを確認するために設計されました。方法と結果：急性心筋梗塞で死亡した20人の患者から、血栓形成した冠動脈を特定し、プラーク破裂の部位を連続切片で追跡しました。破裂の直近の部位における線維キャップの細胞的特徴を分析し、マクロファージ、Tリンパ球、および平滑筋細胞に反応するモノクローナル抗体を使用して隣接するキャップ組織と比較しました。リピッドコアにまで達する深い内膜破裂が12のプラークで見られましたが、8のプラークは表面的な侵食のみを示しました。10の動脈硬化性プラークは、大きな動脈粥腫を覆う明確なフィブロースキャップを持ち、7はリポイドプールの上に厚いフィブロ細胞キャップを示し、3は明確なリピッドコアを持たないフィブロ細胞病変を示しました。マクロファージ、そしてより少ない程度でTリンパ球が、各事例における破裂または表面的侵食の直近の部位で支配的な細胞でした。さらに、これらの部位は常に炎症細胞および隣接する平滑筋細胞の両方においてHLA-DR抗原の豊富な発現によって特徴付けられ、活性な炎症反応を示唆しています。破裂したプラークの全体的な細胞組成に関しては、11ではマクロファージとT細胞が支配的な細胞型であり、3では平滑筋細胞、6では両者の混合が見られました。結論：急性心筋梗塞を引き起こす複雑な冠動脈病変における基礎となる動脈硬化性プラークの形態は、プラークの構造および細胞組成の両方に関して不均一です。しかし、プラーク破裂または侵食の直近の部位は常に炎症プロセスによって特徴付けられます。これは、炎症が線維キャップ組織の不安定化に役割を果たし、したがって冠血栓のリスクを高めることを示唆しています。