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비세포 림프종 키나제(ALK)의 비정상적인 활성화는 비소세포 폐암과 신경모세포종을 포함한 여러 인간 암에서 설명되어 왔습니다(Hallberg and Palmer, 2013). 척추동물 ALK는 고아 수용체로 간주되어 왔으며 ALK 리간드의 정체는 중요한 문제입니다. 여기에서는 FAM150A와 FAM150B가 인간 ALK에 대한 강력한 리간드로서 ALK의 세포외 도메인에 결합하고 야생형 ALK의 활성화 외에도 신경모세포종의 활성화된 ALK 돌연변이의 '과활성화'를 유도할 수 있음을 보여줍니다. 결론적으로, 우리의 데이터는 FAM150A/B 리간드에 의해 ALK가 강력하게 활성화됨을 보여주며, ALK가 과발현/활성화되거나 전체 길이 수용체의 맥락에서 변이된 상황에서 ALK 표적 치료제를 개발할 수 있는 기회를 제공합니다.
Guan et al. (화요일,)이 질문을 연구했습니다.
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