리포폴리사카라이드가 MyD88 비의존 경로를 자극하고 IFN 조절 인자 3의 활성화 및 리포폴리사카라이드 유도 유전자의 하위 집합 발현을 초래한다.

세균 리포폴리사카라이드(LPS)는 병원체 인식에 참여하는 TLR 패밀리의 구성원인 톨 유사 수용체(TLR) 4를 통해 선천 면역 반응을 유발한다. TLR은 병원체 인식 시 세포질 단백질인 MyD88을 모집하여 면역 반응을 위한 기능을 중재한다. 최근 연구에서는 LPS에 대해 MyD88 의존 및 비의존 경로로 언급되는 두 가지 주요 경로가 제안되었다. 본 연구에서는 TLR4를 통한 MyD88 비의존 경로의 특성을 보고한다. MyD88 결핍 세포는 LPS에 반응하여 염증 사이토카인을 생성하지 못했으나, IFN 조절 인자 3을 활성화하고 IP-10과 같은 IFN 자극 조절 요소를 포함하는 유전자를 유도하여 LPS에 반응했다. 반면에 TLR2를 활성화하는 리포펩타이드의 경우 IFN 조절 인자 3을 활성화할 수 없었다. MyD88 및 TNFR 관련 인자 6이 결핍된 세포에서도 MyD88 비의존 경로가 활성화되었다. 따라서 TLR4 신호전달은 적어도 두 가지 뚜렷한 경로로 구성되며, 염증 사이토카인 유도에 중요한 MyD88 의존 경로와 IP-10 유도를 조절하는 MyD88/TNFR 관련 인자 6 비의존 경로가 있다.