C/EBP 전사인자 가족의 일원인 NF-IL6가 인간 MDR1 유전자 프로모터에 결합하고 이를 활성화한다.

P-글리코프로테인 발현에 관련된 조절 메커니즘을 밝히는 것은 종양 세포의 다약제 내성(MDR)에 대한 이해에 중요하다. P-글리코프로테인을 암호화하는 MDR1 유전자는 다른 mdr 유전자 프로모터와 동질적인 프로모터 서열(-157에서 -125)을 포함하고 있으며, 이는 특정 핵 단백질과 상호작용하였다. 이 핵 단백질은 HeLa lambda gt11 cDNA 발현 라이브러리를 사용하여 상호작용하는 전사 조절인자로 확인되었으며, C/EBP 전사 인자 가족의 일원인 인터루킨-6의 핵 인자(NF-IL6)로 밝혀졌다. NF-IL-6과 유사한 합의 요소 5'-TTTCGCAGT-3'에 결합한다. 또한 부분 NF-IL6 cDNA를 포함한 글루타티온 S-트랜스퍼라제 융합 단백질(10.1-glutathione S-transferase)도 MDR1 프로모터 서열과 특정하게 상호작용하는 것으로 나타났다. MDR1 5'-플랭킹 서열의 1018 염기쌍에 의해 구동되는 클로람페니콜 아세틸전이효소 리포터 유전자와 NF-IL6 발현 벡터의 공동 형질전환은 NF-IL6가 MDR1 프로모터를 활성화함을 보여주었다. 샘플링된 리포터 유전자 구조에서 NF-IL6 요소를 삭제하거나 돌연변이가 발생할 경우 이 활성화는 유의미하게 감소하였다. NF-IL6를 중요한 전사 조절인자로 확인하고 다양한 자극에 대한 반응으로 MDR1 유전자 유도에서의 잠재적 역할의 함의에 대하여 논의하였다.