IFN-γ는 내인성 종양 항원의 세포 수준을 하향 조절함으로써 In Vivo에서 면역 체계의 종양 회피를 촉진할 수 있다.

IFN-감마가 일반적으로 항종양 면역 반응을 강화한다고 여겨져 왔으나, 우리는 IFN-감마가 CT26 대장 암에서 내인성 종양 항원의 단백질 발현을 하향 조절함으로써 종양 탈출을 촉진할 수 있음을 발견했다. 내인성 에코트로픽 마우스 백혈병 바이러스의 env 생성물인 gp70는 CT26의 면역지배 항원으로 보고된 바 있다. 우리는 IFN-감마가 gp70 단백질의 세포 내 및 표면 수준을 하향 조절하여 CTL에 의한 용해가 감소함을 보여주며, 이는 IFN-감마 처리된 CT26에 gp70에서 유래한 L(d) 제한 면역지배 AH1 에피토프를 펄싱하여 회복될 수 있다. IFN-감마에 대한 CT26의 민감성의 역할을 In Vivo에서 조사하기 위해, 우리는 각각 IFN-감마에 반응하지 않거나 IFN-감마를 발현하는 CT26 변형체 CT26.mugR와 CT26.IFN를 구축하였다. 우리는 이러한 변형체를 사용하여, IFN-감마에 대한 종양의 반응성이 면역 마우스에서 종양 발생 증가와 상관관계가 있는 종양 면역원성 감소를 촉진한다는 것을 입증하였다. CT26 또는 CT26.mugR로 도전된 마우스의 종양 분석 결과, IFN-감마를 분비하는 CD8 T 세포의 침윤이 드러났다. 우리는 종양 침윤 T 세포에 의해 분비된 IFN-감마가 내인성 종양 항원 gp70의 하향 조절을 통해 종양 탈출을 촉진한다고 결론지었다. 이러한 발견은 효과적인 항종양 백신 전략 설계에 영향을 미친다.