La ferroptosis, una forma de muerte celular dependiente del hierro, ha surgido como un factor crítico en la patogenia de las lesiones del sistema nervioso central (SNC), incluidas las enfermedades neurodegenerativas, el accidente cerebrovascular y el trauma cerebral. Esta revisión destaca el metabolismo del hierro alterado, la depleción de glutatión y el deterioro del sistema antioxidante como mecanismos fundamentales, junto con la oxidación de ácidos grasos poliinsaturados que contribuyen al daño neuronal. Los avances diagnósticos, como la cuantificación de hierro basada en MRI y la detección de ROS lipídicos, ofrecen potencial clínico pero requieren validación. Las estrategias terapéuticas, incluidos los quelantes de hierro, antioxidantes y moduladores del metabolismo lipídico, demuestran eficacia en modelos preclínicos al atenuar la ferroptosis. Los desafíos de traducción persisten debido a la falta de conocimientos mecanicistas completos, la dinámica del hierro específica del tejido y las limitaciones de entrega. El doble papel del hierro en la fisiología y patología del SNC subraya la necesidad de investigación interdisciplinaria para perfeccionar diagnósticos y terapias. Al enfatizar la ferroptosis como un objetivo terapéutico, este trabajo aboga por una exploración más profunda de las interacciones inmunitarias y enfoques combinatorios para mejorar los resultados en las lesiones del SNC.
Huang et al. (Tue,) estudiaron esta pregunta.
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