Evidências funcionais indicam que os ácidos graxos estão implicados na carcinogênese. No entanto, ainda é desconhecido o impacto dos diferentes ácidos graxos circulantes sobre o risco de câncer colorretal (CCR). Este estudo teve como objetivo investigar as associações dos ácidos graxos plasmáticos com o risco de CCR. Neste estudo de coorte prospectivo, analisamos dados de 261.395 adultos sem câncer na linha de base do UK Biobank. Os casos incidentes de CCR foram identificados através dos registros de câncer do Serviço Nacional de Saúde (NHS). Modelos de regressão de Cox foram empregados para avaliar o risco de CCR de acordo com os quartis de ácidos graxos plasmáticos ou por um aumento de uma desvio padrão. Um escore de risco poligênico para CCR foi construído usando 93 SNPs associados ao CCR para investigar o potencial efeito modificador da susceptibilidade genética sobre o risco de CCR. Durante um seguimento mediano de 11,1 anos, 3.217 casos de CCR foram documentados. Após ajuste multivariável, níveis mais altos de ácidos graxos poli-insaturados (AGPIs), particularmente ácidos graxos poli-insaturados n-3, ácidos graxos poli-insaturados n-6, ácido docosahexaenoico e ácido linoleico, foram associados a um menor risco de CCR, com razões de risco (RRs) por um aumento de um desvio padrão variando de 0,90 (IC 95%: 0,85, 0,96) a 0,96 (IC 95%: 0,93, 1,00). Além disso, uma interação aditiva foi observada entre os AGPIs plasmáticos e o risco genético. Indivíduos com alto risco genético e os níveis mais baixos de AGPI tiveram o maior risco de CCR (RR = 2,75; IC 95%: 2,17, 3,47). Os AGPIs plasmáticos podem ter efeitos protetores contra o CCR, particularmente para indivíduos com alto risco genético. Nosso estudo fornece novas informações sobre a carcinogênese do CCR e potenciais estratégias preventivas.
Li et al. (Sat,) estudaram esta questão.
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