Key points are not available for this paper at this time.
الميزة العصبية الواضحة لمرض باركنسون (PD) هي فقدان خلايا الدوبامين (DA) في المنطقة السوداء (SNc)، مما يؤدي إلى نقص في الدوبامين في النغروستريتال. تم العثور على أن مستوى الأوكسيتوسين في منطقة ما تحت السرير هو أقل في مرضى PD ويتفاعل بشكل وثيق مع نظام الدوبامين، ومع ذلك، فإن دور الأوكسيتوسين في مرض PD لا يزال غير واضح. هنا، يتم ملاحظة الاضطرابات في مستوى الأوكسيتوسين الداخلي وتعبير مستقبلات الأوكسيتوسين في النغروستريتال (SN) في نموذج الفئران المستحث بمادة MPTP، ويرتبط ذلك مع انخفاض تعبير هيدروكسيلاز التيروزين (TH) في النغروسترياتل. يؤدي قتل/إسكات خلايا الأوكسيتوسين في منطقة ما تحت السرير إلى تفاقم ضعف إشارات الدوبامين في النغروستريتال تجاه MPTP، بينما يعزز رفع مستوى الأوكسيتوسين عن طريق الإيصال عبر الأنف أو الحقن المجهري في SN المقاومة. بالإضافة إلى ذلك، يؤدي حذف مستقبلات الأوكسيتوسين في SN إلى تقليل خلايا DA في SNc بمرور الوقت، وانخفاض تعبير TH في النغروستريتال، ومستوى الدوبامين في النغروستريتال من خلال زيادة السُمية العصبية. تكشف هذه النتائج أيضاً أن الأوكسيتوسين يقلل من المدخلات التشابكية الاستثارية على خلايا الدوبامين عن طريق تنشيط خلايا GABA في SN المعبر عنها بمستقبلات الأوكسيتوسين، التي تستهدف مستقبلات GABA(B) المعبر عنها في المحاور الجلوتامينية لخلايا DA في SNc، لتقليل السُمية العصبية. وبالتالي، بالإضافة إلى التأثير الاجتماعي المعروف، يعمل الأوكسيتوسين كعامل داخلي رئيسي في حماية نظام الدوبامين في النغروستريتال.
قام وانغ وآخرون (مون،) بدراسة هذا السؤال.