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포화 지방이 풍부한 식품을 과다 섭취하는 식습관은 뇌 기능 장애와 관련이 있습니다. 미세아교세포증이 식이 유도 비만(DIO)에서 뇌 기능 장애 발생에 중요한 역할을 한다고 제안되었으나, 사이토카인 과발현을 동반한 신경염증은 항상 관찰되지 않습니다. 따라서, 미세아교세포가 DIO에서 뇌 손상에 기여하는 메커니즘은 불확실합니다. BV2 세포 모델을 사용하여, 우리는 고지방 식이와 비만 개체의 뇌에서 풍부한 포화 지방산인 팔미트산(200 µmol/L)에 노출된 미세아교세포의 아교증 프로파일을 조사했습니다. 우리는 미세아교세포가 24시간 팔미트산 노출에 반응하여 증식 증가와 산화 대사보다 해당작용에서 에너지 생산을 선호하는 대사 네트워크의 재편성을 보인다는 것을 관찰했습니다. 또한, 팔미트산이 사이토카인 발현을 증가시키지 않았지만, 방출된 세포외 소포(EV)의 단백질 화물에는 변화를 주었습니다. 팔미트산에 노출된 미세아교세포에서 유래한 EV를 뇌실 내로 투여했을 때, 차량 처리된 미세아교세포에서 유래한 EV와 비교하여 기억 손상, 우울증 유사 행동 및 포도당 불내성을 유발했습니다. 우리는 팔미트산에 노출된 미세아교세포가 방출된 EV의 화물을 통해 뇌 기능 장애를 매개할 수 있다는 결론을 내립니다.
Paula et al. (화,)는 이 질문을 연구했습니다.