Key points are not available for this paper at this time.
RESUMO A infecção in utero e a inflamação materna podem impactar negativamente o desenvolvimento do cérebro fetal. Doenças sistêmicas maternas, mesmo na ausência de infecção direta do cérebro fetal, estão associadas a um aumento do risco de transtornos neuropsiquiátricos na prole afetada. Os tipos celulares que mediam a resposta do cérebro fetal à inflamação materna são em grande parte desconhecidos, dificultando o desenvolvimento de novas estratégias de tratamento. Aqui, mostramos que as microglías, os fagócitos residentes do cérebro, expressam fortemente receptores para patógenos relevantes e citocinas ao longo do desenvolvimento embrionário. Usando um modelo de ativação imunológica materna (AIM) em roedores, no qual ácido poliinosínico:ácido poliacídico é injetado em fêmeas grávidas, demonstramos mudanças transcricionais duradouras nas microglías fetais que persistem na vida pós-natal. Constatamos que a AIM induz mudanças generalizadas na expressão gênica em células neuronais e não neuronais; é importante ressaltar que essas respostas são abolidas pela exclusão genética seletiva das microglías, indicando que as microglías são necessárias para a resposta transcricional de outros tipos celulares corticais à AIM. Essas descobertas demonstram que as microglías desempenham um papel crucial e duradouro na resposta fetal à inflamação materna e devem ser exploradas como possíveis alvos terapêuticos celulares.
Ostrem et al. (Quarta-feira,) estudaram esta questão.