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Os neutrófilos (PMNs) residem como um pool marginado dentro da vasculatura, prontos para ser mobilizados durante a infecção. No entanto, como as células endoteliais (ECs) controlam a extravasação e a ativação dos PMNs para fortalecer a homeostase dos tecidos permanece mal definido. Aqui, encontramos que o gene relacionado ao ETS vascular (ERG) é um mecanismo generalizado que regula a atividade dos PMNs em modelos pré-clínicos de lesão tecidual e em pacientes humanos. Mostramos que a perda de ERG nas ECs reprogramou o transcritoma dos PMNs, enriquecido para genes associados à sinalização CXCR2-CXCR4. PMNs reprogramados comprometem a sobrevivência de camundongos após pneumonia e induzem lesão inflamatória vascular pulmonar após transferência adotiva para camundongos ingênuos, indicando sua longevidade e memória de atividade inflamatória. Mecanicamente, EC-ERG restringiu a extravasação e ativação dos PMNs ao regular para cima a deubiquitinase A20 e regular para baixo a cascata NFκB-IL8. Resgatar A20 em
Vigneshwaran et al. (Sun,) estudaram essa questão.