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초록 면역-간질세포 상호작용은 건강과 질병에서 핵심적인 역할을 한다. 사람에게 가장 흔한 감염성 질환인 치주염에서는 면역세포가 구강 점막에 축적되어 조골세포(예: 조골세포 및 치주 인대 세포)에서 핵인자-κB 리간드(RANKL) 발현을 유도하여 뼈 손상을 촉진한다. 그러나 치주염에서 면역-골세포 상호작용의 기전은 완전히 이해되지 않았다. 여기에서는 쥐의 치주 병변에 대한 단일 세포 RNA 시퀀싱 분석을 수행하였고, 중성구-골형성세포 간섭의 관여가 치주염 유도 골 손실과 관련이 있음을 보여주었다. 치주 병변에서는 중성구의 현저한 침윤이 관찰되었고, 인 실리코 분석에서는 중성구가 사이토카인 생산을 통해 골형성세포와 상호작용하는 것으로 나타났다. 치주 중성구에서 발현되는 사이토카인 중, 온코스타틴 M(OSM)은 주요 조골세포에서 RANKL 발현을 강력히 유도했으며, 조골세포에서 OSM 수용체를 삭제하면 치주염 유도 골 손실이 상당히 개선되었다. 후생유전체 데이터 분석에서는 조골세포에서 OSM에 의해 조절되는 RANKL 증강 영역을 확인하였으며, 이 증강 영역이 결여된 쥐는 생리적 뼈 대사를 유지하면서 치주 골 손실이 감소하였다. 이러한 발견은 박테리아 감염 동안 뼈 조절에서 중성구의 역할을 조명하고, 뼈-면역 상호작용의 새로운 기전이 있음을 강조한다.
안도로 외.(화요일), 이 질문을 연구하였다.
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