慢性心不全治療における甘草根およびアネマルヘナ根の薬理動態とメカニズム：補体活性化の抑制による

甘草根（AR）およびアネマルヘナ根（AAR）は、慢性心不全（CHF）の治療において中国医学で臨床的に使用されているが、その正確な治療メカニズムは不明である。本研究では、60匹の雄C57BL/6マウスをシャム、モデル、AR、AAR、AR-AARの5つのグループに分けた。シャムグループでは、胸を開いたが結紮は行わなかった。他のグループでは、胸を開き、横大動脈を結紮して横大動脈狭窄モデルを構築した。8週間の飼育後、マウスには4週間、経口投与で薬が投与された。左室駆出分率（LVEF）および左室短縮率（LVFS）は心エコー検査で測定された。心重指数（HWI）および小麦胚芽凝集素染色を用いて心肥大が評価された。ヘマトキシリン-エオシン染色を用いて心筋組織の病理学的形態が観察された。マッソン染色を用いて心筋線維化が評価された。血清脳性ナトリウム利尿ペプチド（BNP）の含量は酵素結合免疫吸着アッセイキットで検出された。血清免疫グロブリンG（IgG）の含量は免疫濁度法で検出された。CHF治療におけるAR-AARのメカニズムはプロテオミクスにより探求された。ウエスタンブロット法を用いて補体成分1s（C1s）、補体成分9（C9）、および終末補体複合体5b-9（C5b-9）のタンパク質発現を検出した。結果は、AR-AARがB細胞の活性化からのIgG抗体の産生を抑制することにより、C1s、C9、C5b-9という補体タンパク質の発現を抑制し、それによって補体活性化を抑止し、心筋線維化を軽減し、HWIおよび心筋細胞の断面積を減少させ、心筋細胞の損傷を改善し、血清BNPの放出を減少させ、LVEFおよびLVFSを上昇させ、心機能を改善し、心筋保護を発揮することを示している。