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요약 여러 센티넬이 들어오는 헤르페스 심플렉스 바이러스(HSV) 비리온을 감지하고 즉각적인 선천적 반응을 시작한다. 세포 표면에서의 첫 방어선은 TLR2(톨 유사 수용체 2)로, 이의 주요 신호전달 활성은 핵심 전사 인자인 NF-κB의 활성화로 이어진다. 우리는 HSV 병원체 관련 분자 패턴이 TLR2에 대한 비리온 글리코프로테인 gH/gL 및 gB라는 것을 보고하며, 이는 헤르페스바이러스과의 구성원들 사이에 보존된 융합 코어 장치를 구성한다. 특히, 필수 융합 글리코프로테인 중 하나(gD, gB 또는 gH 결핍)가 단독으로 결여된 비리온은 세포에 부착할 수 있지만 융합/진입에는 결함이 있어, HSV에 대한 편의 NF-κB 반응의 첫 번째 물결을 유도하기에 충분했다. 가장 효과적인 것은 gD 결핍 비리온으로, gH/gL 및 gB에 대해 양성이었다. 세포막 서열 전방에서 단축된 gB의 용해형(gB 730t-st)이 인간 세포에서 생성되어 스트렙 태그를 이용하여 정제되었다. gH/gL 및 gB는 각각 TLR2와 물리적으로 상호작용할 수 있었으며, 하나는 다른 하나에 독립적이었다. 그러나 gH t-st/gL은 NF-κB 반응을 유도했지만 gB 730t-st는 그 반응을 유도하지 않았다. 따라서 HSV gH/gL 및 gB가 TLR2에 대한 리간드인 반면, 오직 gH/gL만이 NF-κB 활성화로 이어지는 신호 전달 연쇄를 시작하는 데 충분하다.
Leoni 등 (목요일)이 이 문제를 연구하였다.
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