Staphylococcus aureus causa aproximadamente el 80% de las infecciones cutáneas y de tejidos blandos (SSTIs). El colágeno es la proteína de la matriz extracelular humana más abundante, con roles críticos en la curación de heridas, y S. aureus codifica una adhesina que se une al colágeno (Cna). Se desconoce el papel de esta proteína durante las infecciones de piel. Aquí informamos que la incapacidad para unirse al colágeno resulta en una patología deteriorada de la infección intradérmica por S. aureus Δcna. S. aureus WT/Cna+ muestra una gravedad de infección reducida, formación de agregados y mejora significativamente la eliminación de bacterias. Cna se une al dominio similar al colágeno de la proteína C1q del suero para reducir sus funciones opsonofagocíticas. Demostramos que la infección de ratones C1qKO con bacterias WT muestra resultados similares al grupo Δcna. Por el contrario, la incapacidad para unirse al colágeno resulta en una respuesta inflamatoria amplificada causada en parte por los mediadores de pequeñas moléculas de macrófagos y neutrófilos liberados en el sitio de infección (MMP-9, MMP-12, LTB4), lo que conduce a un aumento de la infiltración de células inmunitarias y muerte.
Bhattacharya et al. (Fri,) estudiaron esta cuestión.