これらの研究は、BMPR2シグナル伝達がTAK1-dスプライス変異体を調節し、MCUに依存したミトコンドリアCa2+輸送を仲介することを明らかにしています。私たちの研究は、BMPR2シグナル伝達がmtCa2+輸送を利用して、ミトコンドリアのバイオエネルギーおよび/または細胞生存を調節することを示唆しています。私たちの研究は、異常なBMPR2シグナル伝達が病原性である理由についての新たな洞察を提供し、応答が細胞型によって異なる可能性があることを示唆しています。
Toussaint et al.(Wed,)はこの問題を研究しました。