睡眠時無呼吸症候群患者の白血球における接着分子の発現増加と活性酸素種の産生

閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSA）は、心血管の罹患率と死亡率の増加に関連しています。フリーラジカルと接着分子は、心血管障害を引き起こす動脈硬化の病因に関与していると考えられています。したがって、OSA患者と対照ボランティアの白血球におけるCD15、CD11c、CD11bおよびCD64の発現と活性酸素種（ROS）を生成する能力との関連を調査しました。また、対照群の単球に対する低酸素のin vitro効果と、両群の単球が培養中のヒト内皮細胞に付着する能力も研究しました。鼻持続陽圧呼吸療法（nCPAP）治療の効果についても調査しました。結果、OSAは単球の接着分子CD15およびCD11cの発現増加、ヒト内皮細胞への単球の付着の増加、いくつかの単球および顆粒球のサブポピュレーションにおける細胞内ROS産生の増加、対照被験者の単球における低酸素によるCD15発現の上方制御に関連していることがわかりました。さらに、nCPAP治療は単球のCD15およびCD11c発現の下方制御、CD11c+単球における基礎的ROS産生の減少とも関連していました。単球の内皮細胞への付着も減少しました。私たちの発見は、睡眠時無呼吸症候群患者における高い心血管罹患率を説明するための可能性のあるメカニズムの一つを提供します。